2 Mekanisme av Type II Overfølsomhetsreaksjon

Type II overfølsomhetsreaksjoner medieres av IgM og IgG antistoffer mot celleoverflate og ekstracellulære matriksantigener.

Etter binding med antigenene initierer Fc-regionen av antistoffer type II-reaksjonen på følgende to måter:

1. Fc-regionen av antistoffet aktiverer komplementsystemet gjennom den klassiske komplementvei.

Aktivering av klassisk komplementbane fører til:

Jeg. Lysis av målceller: C5b-C9-membranangrepskompleksene dannet ved aktivering av klassisk vei gir porer i målcellemembranen, som fører til lysering av målceller (figur 16.1).

ii. C3b-fragmentet virker som opsonin: C3b-reseptorer er tilstede på makrofager og nøytrofiler. C3b dannet under klassisk komplementaktiveringsdeposisjon på målceller. Makrofager og nøytrofiler binder (gjennom reseptorene for C3b) til C3b, avsatt på målceller. Brodannelsen av målceller til effektorceller (makrofager og nøytrofiler) via C3b-reseptoren aktiverer effektorcellene. Effektcellerne bryter opp og ødelegger målceller (figur 16.2).

iii. C5a, et komplementfragment dannet under komplementaktivering kjemoattrakterer fagocytiske celler til stedet for overfølsomhetsreaksjon.

2. Fc-regionen av antigenbundet antistoff binder til Fc-reseptorer på effektorceller (som nøytrofiler, monocytter / makrofager og NK-celler) og forårsaker opsonisk fagocytose og antistoff-avhengig cellemidlet cytolyse.

Jeg. Antistoffer virker som opsoniner:

Gjennom Fc-reseptorene av antistoff er effektorcellene koblet til antigenene på målceller (figur 16.2). Denne broen hjelper neutrofiler og monocytter til å oppsluke og ødelegge målceller.

ii. Antistoff-avhengig cellemidlet cytolyse (ADCC):

Hvis målcellene er store, kan de ikke bli oppslukt av fagocytter. I slike situasjoner er den granulære Fig. 16.1: Type II overfølsomhetsmekanisme. Antistoff og komplement-mediert lysis av målceller Fab-regioner av antistoffer binder til antigener på overflaten av målcellen. Binding av antistoff med antigen initierer den klassiske vei for komplementaktivering. Membranangrepskompleksene dannet under komplementaktivering stanser porene på målcellemembranen, hvilket resulterer i målcellelysen

og lysosomale innhold av fagocytene frigjøres til målceller, og dermed ødelegger målceller.