Kategorier av motstandsmekanisme i planter

Kategorier av motstandsmekanisme i planter!

Hver plante viser noe motstand mot patogener, og denne motstanden reduserer effekten av patogenet eller kan ikke tillate at patogen utvikler seg i det hele tatt. Kapasiteten til motstand fra en vert mot et bestemt patogen avhenger av dens genetiske grunnlov og miljøforhold.

Vertmotstanden er svært viktig da den bestemmer omfanget av infeksjon og alvorlighetsgrad av sykdommen. Vertsmekanismene til verten kan deles inn i følgende to kategorier:

I. Morfologisk eller strukturell forsvarsmekanisme:

Verten utvikler visse strukturelle egenskaper i epidermale regionen eller dens indre som i stor grad påvirker patogenes evne til å trenge inn. Disse forsvarsstrukturer er allerede tilstede eller kan utvikle seg etterpå som følge av verts-patogen interaksjon.

Cutin- og veselag som er tilstede på veggmuskulaturens vegger, tjener både fysisk og kjemisk barriere for inngrep av patogenet. Resistance mot Berberis til Puccinia graminis og i lin til Melampsora linii skyldes nærværet av tykt kutikula, som virker som en fysisk barriere.

Voksende lag som er tilstede på den epidermale overflaten virker som et hydrofobt lag som forhindrer aggregering av patogenet på vertsoverflaten. Den tykke og stive ytre veggen av epidermale celler virker som en barriere for noen patogener. For eksempel går Pyricularia oryzae i blader av paddyplanten gjennom tynne vegger veggene i de andre epidermale cellene er motstandsdyktig mot inngangen til hyphae.

II. Biokjemisk forsvarsmekanisme:

Verten produserer også noen slike spesifikke substanser hvis tilstedeværelse eller fravær forstyrrer vekst og multiplikasjon av patogenet. Disse biokjemiske stoffene er allerede tilstede eller utviklet etterpå som et resultat av hostpathogen-interaksjonen.

Den preinfeksjonelle biokjemiske defensivmekanismen inkluderer tilstedeværelse av visse forformede kjemikalier som umettede laktoner (som glykosider), cyanogene glykosider, svovelforbindelser, fenoler og fenoliske glykosider, saponiner, etc. For eksempel viser rødt utvalg av løk motstand mot Colletotrichum sirkinans .

De skumle bladene av denne varianten inneholder visse fenoliske forbindelser som procatechuinsyre og katekol, som hemmer spore dannelse av sopp. På samme måte utskiller glandulærhårene på bladene av Cicer arietinum malinsyre som hemmer spore-spiring og hyphalvekst. Motstanden av pærer til brannhud forårsaket av Erwinia amylovora skyldes tilstedeværelsen av fenolglukosid, arbutin.

Modstanden av modne tomater mot bakterier Vesicatorium skyldes deres sure natur. Sennepsoljer som er estere av isotiocyaninsyre og som forekommer i slekten Cruciferae, har antibakterielle og antifungale egenskaper. Motstanden i cruciferous planter til clubroot (Plasmodiophora brassicae) tilskrives sennepsoljer.

Noen verter produserer phytoalexiner som svar på infeksjon. Graden av dannelse av phytoalexin er kritisk viktig i kombinasjon av vertsavhengig og parasittstamme. Noen viktige fytoaleksiner produsert av verter er ipomeamarone (indusert i Ipomoea batatas av Ceratocystis fimbriata), pisatin (indusert i Pisum sativum av Sclerotinia fruticola), faseolin (indusert i Phaseolus vulgaris av Sclerationia fruticola) isocoumarin (indusert i Daucus carota av Ceratocystis fimbriata) rishitin (indusert i potetknollere av Phytophthora infestans) og trifolirhizin (indusert i Trifolium pratense av Helminthosporium turcicum). Noen andre rapporterte phytoaleksiner er tetrahydrofuran fra søtpotet, viciatin fra bred bønne og glukosid fra rødkløverrøtter.

En viktig etterinfeksjonsforsvarsmekanisme er overfølsomhet. Begrepet overfølsomhetsdetiotier økte følsomheten som i den hurtige døden av en vertscelle i umiddelbar nærhet av infeksjonsstedet. Således kan den invaderende parasitten være omgitt av en sone med døde vertsceller, og i tilfelle av biotrofer kan deres videre vekst forhindres.

Motstand her er på grunn av ekstrem følsomhet av plantevevet og karakteristiske små nekrotiske lesjoner utvikles, ft er antydet at i det normale vevet holdes fenoler i redusert tilstand, mens de i overfølsomhet omdannes til giftige stoffer på grunn av utilstrekkelige reduksjonsmidler.

Interaksjoner som fører til rask død av vertscellene og inaktivering av parasitten kalles parabiotisk. Overfølsomhet har blitt studert hovedsakelig i ruster, pulverformige mugg, potetgull, epleskur, flere bakterielle patogener og virussykdommer i planter.

Det påpekes at overfølsomhet er forbundet med tap av celle-turgor som kan skyldes spaltning av SS-bindinger i proteiner av cellulære membraner som fører til økt permeabilitet og lekkasje av polyfenoler og polyfenoloksidase fra cellene.

Følgende hypoteser har blitt foreslått for den overfølsomme reaksjonen i resistent vev: (i) Metabolismen av de infiserte cellene øker midlertidig, blir unormal og cellene dør. (Ii) Den metabolske aktiviteten til tilstøtende uinfiserte celler kan øke, og fenol og andre stoffer kan akkumulere, (iii) fenol og andre forbindelser utvikles i lesjonene, fullføre infiserte cellers død og også av patogenet, (iv) tilstøtende uinfiserte celler kan starte reparasjonsvirkning ved dannelse av korklag. Således er overfølsomhet et komplekst fenomen som involverer dannelsen av fenolforbindelser og noen ganger av fytoaleksiner.