Essay on Epilepsy: Det er årsaker til diagnose og behandling

Essay on Epilepsy: Det er årsaker til diagnose og behandling!

Å ha den eldste historien blant alle psykiske lidelser, og mest kjent og funnet gjennom menneskehetens historie, refererer epilepsi til en gruppe hjernesykdommer, hvor de viktigste symptomene er delvis eller fullstendig bevissthetstap med eller uten kramper eller psykomotorisk forstyrrelser.

Image Courtesy: goeshealth.com/wp-content/uploads/2012/03/epilepsy-patient.jpg

Epilepsi er forårsaket av hjerneskade eller andre lidelser som fører til forstyrrelse av rytmen av elektriske utladninger av hjerneceller. I middelalderen ble epilepsier ansett som forbannelsen til Gud. Men senere ble det antatt å være hovedsakelig resultatet av kronisk hjernepatologi som har sin opprinnelse i hjernen. Epilepsi kalles også fallende sykdom, pasninger eller kramper.

Som et resultat av kronisk hjernepatologi er det uforutsigbare anfall og hyppige tilstander av delirium som selvfølgelig forblir i kort varighet. Epilepsi, faktisk, betegner ikke en bestemt sykdom, men et symptom.

Epilepsi er et viktig psykisk problem. Det er den vanligste kroniske nevrologiske sykdommen som har en utbredelse på om lag 1 prosent i befolkningen generelt. Det er anslått at trettifire og femti prosent av alle epileptiske pasienter har betydelige psykiske problemer.

Selv om forekomsten av psykoser er høy i epilepsi, fører personlighetsforstyrrelser til mange psykiatriske problemer. Epilepsi inkluderer en kronisk tilstand av gjentatte eller gjentatte anfall. Et anfall er en forbigående, paroksysmal, pato-fysiologisk forstyrrelse av hjernefunksjon forårsaket av en spontan overdreven utladning av kortikale nevroner.

Et anfall kan være unormale bevegelser eller en arrestasjon av bevegelse, en forstyrrelse av følelse eller oppfattelse eller forstyrrelse av atferd eller nedsatt bevissthet. Nesten enhver nødvendig eller genetisk patologisk prosess som involverer hjernen, kan forårsake epilepsi.

Symptomene på epilepsi inkluderer å falle ned, rysting av hender, ben og legemer, bite tennene, skumming i munnen etc. Det finnes også paroksysmale utbrudd av unormal kortikal aktivitet som fører til et rytmisk mønster av EEG som viser abnormiteter i frekvens og spenning av disse strømmene.

Selv om epilepsi er irreversibel, involverer det i det hele tatt ikke den progressive forverring og demens som ofte finnes i syfilitiske, presenile og senile demetier.

De epileptiske anfallene innebærer tap eller forvrengning av bevissthet og psykiske og fysiske symptomer. Selv om omtrent 20 prosent av disse epileptiske pasientene kan tilskrives kroniske hjernesykdommer som tumorer, betennelser eller traumer i hjernen, kalles mer enn 75 prosent av epileptiske pasienter som idiopatisk epilepsi, da de ikke har noen kjent årsak.

forekomst:

Nylig rapport indikerer at forekomsten av epilepsi er funnet hos omtrent 1 person i 100 i USA, som midlertidig påvirker mellom 2 og 3 millioner mennesker.

Alder:

Selv om epilepsi ikke er begrenset til noen aldersgruppe, er det vanligere hos barn og ungdom enn voksne. Omtrent 50 prosent av de registrerte epileptiske tilfellene tilhører alderen under 15 år. Epileptikene fortsetter sitt normale liv ellers og trenger vanligvis ikke sykehusinnleggelse; med mindre det er alvorlig komplikasjon.

Kjønn:

Sjansene er like for begge kjønnene, selv om det er hyppigere hos menn.

Epilepsi og hjernebølger:

Jackson (1931) definerte epilepsi som "navnet på sporadisk, plutselig, overdreven, rask og lokal utslipp av grå materiale." Denne oppfatningen av Jackson har blitt sterkt bekreftet av EEG eller hjernebølger av epileptiske pasienter.

Sammenligning av hjernebølgene av epileptisk og normal pasient viser en stor forskjell i amplitude og frekvens. De vanlige menneskene viser et konstant hjernesystem som en gjennomsnittlig frekvens på 10 bølger per sekund, mens EEG-systemene i epileptikene er uvanlig store på grunn av økt spenning, og de er heller enten for fort eller for sakte.

Selv om rytmeforstyrrelser er mest markerte i faktisk angrep, selv i perioder hvor det ikke er angrepet, i 85 prosent av pasientene, observeres forbigående rytmeforstyrrelser.

Frekvens angrep:

Store individuelle forskjeller oppstår så langt som angrepsfrekvensen angår. Noen personer har noen angrep i livet, mens andre har flere angrep på et år.

Klassifisering av epilepsi:

Kramper kjennetegnes generelt som partielle anfall (forårsaket av en fokal lesjon) og generalisert anfall (forårsaket av diffus hjernesvikt). Psykiatriske manifestasjoner av epilepsi er delt inn i de som er forbundet med anfall selv og de som oppstår mellom anfall (interaksjonelt).

Ifølge Ervin (1967) kan epilepsien kategoriseres på grunnlag av typen anfall manifestert. Kolb (1963) og Ervin (1967) fastslår at det i enkelte tilfeller kan forekomme anfall som er avhengig av arvelighet, selv om den arvelige defektens eksakte natur ennå ikke er kjent. Kolb (1977) har bredt kategorisert epilepsi i (1) symptomatisk eller ervervet epilepsi (2) idiopatisk eller essensiell epilepsi.

Symptomatisk eller ervervet epilepsi:

Det kalles symptomatisk epilepsi da det er funksjonen av hjerneskade forårsaket av andre faktorer enn epilepsi. Symptomatisk epilepsi inkluderer de typer kramper og anfall som forekommer i ganske mange hjernesyndrom som nevrosyfilis, akutt alkohol eller narkotikahysteri, rus, svulst osv. Eller annen giftig tilstand.

Idiopatisk epilepsi:

Idiopatisk epilepsi skyldes en konstitusjonell mangel. Det er ekte og det har ingen sammenheng med den toksiske tilstanden til hjernen. Enkelte tilfeller har ingen kjent årsak til konvulsiv lidelse. Idiopatiske epileptika har vanligvis tidlig begynnelse.

De forekommer når som helst, hvor som helst, og er forskjellige fra hysteriske passer i denne forbindelse. Omtrent 30 prosent av epileptika er klassifisert som symptomatisk og 60 prosent som idiopatisk, og de resterende 10 prosent er uklassifisert.

Epilepsi er blitt klassifisert i Vesten av Wilson (1940) i Grandmal eller Major; Petitmal eller mindre og psykomotorisk ekvivalent og Jacksoniad typer. Denne klassifiseringen er basert på området og graden av hjerneskade.

Grandmal - (stor sykdom):

Med Coleman (1981) er det den mest utbredte og spektakulære form for epileptisk anfall, og det forekommer i omtrent 60 prosent av tilfellene.

Grandmal har fire faser:

(a) auraen eller advarselen

(b) Tonic fase eller angrep riktig

(c) klonfase

(d) Coma fase.

(a) auraen eller advarselen:

I aura eller advarselsstadiet oppstår det første tegn på anfall. Det oppstår noen få sekunder eller før en dag før starten av kramperen; der et signal eller advarsel om den kommende faren oppleves. Dette er forbundet med hodepine, uvanlige sensoriske opplevelser som merkelige lukt eller lyder, frykt eller svimmelhet. Det kan også bestå av nummenhet, kribling og en følelse av stress i magen, hallusinerte lyssignaler, stemmer, stivhet, kvælning, sensasjon og følelse av sterkhet.

(b) Tonisk fase:

Neste kommer tonicfasen. Her oppleves faktisk kramper. Det er starten på passformen riktig. Under utbruddet er det voldelig åndedrettsforstyrrelse og ansiktet blir blått. I dette stadiet blir offerets kropp stiv. Luft blir plutselig utvist fra lungene som produserer en gråtende lyd.

Han mister bevisstheten og faller på bakken. Armene og kuffertene er bøyd og beina er strukket. Øynene blir åpne og pusten er suspendert i denne perioden. Når personen faller, går hele sin frivillige muskulatur til en kontinuerlig sammentrekning. Denne perioden varer heldigvis i ca 20 til 30 sekunder. Den generelle spasmen inkluderer muskler i brystet, magen og strupehodet.

(c) klonfase:

Klonfasen følger tonisk fase. Denne perioden er preget av sammentrekning og avslapning som fører til rykkende bevegelser som fortsetter i omtrent en til flere minutter. Under dette stadiet produseres voldelige kontinuerlige og rykkende bevegelser av lemmer og kjeftene er åpne og lukkede.

Han kan alvorlig sår tungen ved å bite den på dette stadiet. I klonfasen fortsetter EEG-pigger av tonisk stadium, men det er en reduksjon i frekvens til en per sekund og økning i amplitude. Fjerde spytt er vanligvis presentert med blod fra en bitt tung eller kinn.

(d) Coma fase:

Etter klonfasen starter komafasen hvor personen fortsetter å forbli på bevisstløs scene, men det er et komplett stopp for kramper. Personen i komastadiet sover dypt i lang tid. Noen personer sover i noen timer eller kan vekke umiddelbart, og når de får bevissthet, har de ikke noe minne for hendelsene umiddelbart før krampene og opplevelsene involvert deri.

I noen sjeldne tilfeller kan imidlertid en kramper følge en annen, en annen. Slike tilfeller er sjeldne, men når det oppstår, utgjør fare for pasientens liv. Det vil føre til døden dersom det ikke behandles samtidig. I etterkrigstidspunktet blir noen pasienter så forvirret at de glemmer angrepet eller ikke engang er bevisst på deres handling. Pasienten kommer ut av komafasen og returnerer umiddelbart til det normale stadiet.

Han kan enten klage på hodepine eller føler seg avslappet. I visse tilfeller er angrepet riktig ledsaget av emosjonell patologi. De eksterne fysiske tegnene til komafasen er svært få. Noen ganger holder objektet i hånden ned og personen ser blek ut.

Petitmal - (liten sykdom):

Det er en liten eller ufullstendig grandmal kramper. I denne typen anfall er det et bevisstap i 5 til 30 sekunder. I denne kategorien er det ingen aura eller advarselssignal, og pasienten faller ikke ned. Pasienten stopper bare alle sine aktiviteter og stirrer vakkert på bakken. Men likevel gjenopptar han sin aktivitet etter noen få sekunder. Han kan imidlertid kaste det han holder. Dette stadiet kommer så plutselig at selv pasienten ikke er klar over at en kramper allerede har funnet sted.

Det er tilfeller av petitmal kramper som oppstår 100 ganger per dag. Denne typen kramper begynner tidlig i livet mellom 4 og 8 år og reduseres med økning i alder. EEG-posten i petitmalperioden avslører brister av spike og langsom bølgeaktivitet. Med andre ord, hjernebølgen er sakte og rask alternativt. I denne typen anfall er det gode muligheter for utvinning. Det sies at dette angrepet oppstår på grunn av et redusert karbondioksidinnhold i pusten.

Psykomotoriske anfall:

Angrepene til den psykomotoriske ekvivalenten er de samme som postkonsertperioden. Det er stort tap av bevissthet. Den enkelte hilser ulike antisosiale og irrasjonelle aktiviteter. Psykomotoriske anfall er forbundet med unormalt EEG i bestemte deler av hjernen. Hovedkarakteristikken av denne typen varierer vesentlig fra pasient til pasient. Det sies imidlertid å gi endringer i oppfatning, selvbevissthet, tankemønster og humør. Angrepet starter med uvanlig lite og varer i noen sekunder opp til flere minutter.

Det er tap av bevissthet, men personen fortsetter med sitt arbeid på den tiden. I løpet av denne angrepstiden sies de å bli voldelige, ødeleggende og ofte begår forbrytelser. Men eksperimentelle studier bekrefter ikke denne visningen. I denne typen epilepsi er det en typisk EEG-forstyrrelse i regionen av en fremre temporal lobe. Så denne typen epilepsi er ganske vanskelig å behandle. Imidlertid har Penfield og hans medarbeidere rapportert forbedring og til og med i noen tilfeller fullstendig kur mot fjerning av kløften. Det er overdreven sinne og følelsesmessige utbrudd. Forsøk på selvmord og mord finnes i enkelte tilfeller.

Fokale anfall:

Denne typen epilepsi ble først beskrevet av den engelske nevrolog Hiegh Lings Jackson, og så kalles den også for epilepsi fra Jackson. Som psykomotoriske anfall er det knyttet til unormal EEG-aktivitet i bestemte deler av hjernen.

Angrepet begynner først i en del av kroppen med en prikkende eller følelsesløs følelse rundt hjørnet av munnen eller i tommelen sammen med muskelbrytere og brennende opplevelser. Gradvis sprer denne følelsen seg til å forkorte en del av kroppen til halvparten av kroppen eller hele kroppen er involvert.

Variasjonen i følelsen avhenger av området av den berørte hjernen. Det er gradvis tap av bevissthet. Angrepet blir da lik grandmal epilepsi.

Diagnose av epilepsi:

Når de kliniske manifestasjonene av epilepsi er mer emosjonelle eller psykotiske, og når endringer i bevissthetsnivå og nivå av kognisjon ikke er åpenbare problemer forbundet med diagnose oppstår ved å skille mellom en organisk psykisk lidelse av epileptisk opprinnelse fra en psykiatrisk lidelse.

Dette er type episodisk psykiatrisk dysfunksjon bør alltid antas å være epileptisk dersom den forekommer hos pasienten i hvilken epilepsi tidligere har blitt diagnostisert. Videre bekreftes diagnosen dersom kontinuerlig eller nesten kontinuerlig epileptisk utladning blir observert under angrepet.

Dessverre blir diagnosen epilepsi vanskeligere hos pasienter som ikke er kjent for å ha epilepsi tidligere. I slike tilfeller, hvis han følger fire kliniske trekk i pasienten, kan det sies å ha mulighet for epilepsi.

1. Abrupt utbrudd av psykoser hos en person som tidligere ble ansett som psykologisk sunn.

2. Abrupt utbrudd av delirium som ikke kan regnskapsføres av flere vanlige årsaker.

3. En historie med lignende episoder med brå og spontan utbrudd og remisjon.

4. En historie om tidligere besvimelse eller fallende episoder som ikke kunne forklares.

Personlighetsforstyrrelser hos epileptiske pasienter:

Personlighetsforstyrrelser blir hyppigere rapportert hos epileptiske pasienter. Disse sykdommene er mer sannsynlig å forekomme hos pasienter med epilepsi av tidsmessig lobe opprinnelse. Disse forstyrrelsene og personlighetsendringene inkluderer endringer i seksuell oppførsel, viskositet (klibbighet), religiositet og en økt følelseopplevelse.

Viskositet er mest merkbar i samtalen til pasienten, som for det meste er langsom, seriøs, pedantisk, altfor full av detaljer, og full av uønskede forhold. Denne tendensen reflekteres også i pasientens skriving og tegning. Imidlertid er det sett at mange pasienter ikke påvirkes av personlighetsforstyrrelser. Andre lider av en rekke forstyrrelser som ikke kan sies å være personlighetsforstyrrelser.

Etiologi av epilepsi

Organisk forklaring:

Årsakene til epilepsi har blitt tilskrevet arvelige faktorer av mange etterforskere. Rapporter er tilgjengelige som tyder på at typiske epileptiske hjernebølger finnes i nære slektninger. Omtrent en tredjedel av de institusjonaliserte, en femtedel av de ikke-institusjonelle epileptiske pasientene har en familie av epilepsi.

Foreldrene, søskenene til epileptikene, forventes å ha anfall fem ganger mer enn for den generelle befolkningen. Når en av de samme tvillingene har epileptisk passform, i 61 til 67 prosent av tilfellene, har den andre tvillingen også passer; 86 prosent av barnesengets vinner av idiopatiske pasienter har også pasninger.

I tilfelle av fraternale tvillinger, når ett barn lider av epilepsi i 11 prosent av tilfellene, påvirkes den andre tvilling av epilepsi. I følge irritasjonsteorien oppstår epileptiske anfall som følge av direkte stimulering eller irritasjon av hjernebarken. Denne nevrologiske teorien argumenterer for at skade gjør neurale vev av cortex hyper følsom for stimuleringen.

Serebral dysrytmi, som forutsetter at en person har anfall, er tilstede i rundt 85 prosent av de epileptiske pasientene i perioder hvor de selv er fri fra angrep og i 53 prosent av deres nære slektninger og 10 prosent av den ikke-valgte befolkningen.

Alle disse dataene gir tilstrekkelig bevis for at epilepsi hovedsakelig er en sykdom av arvelighet. Etter mening fra Page (1976) "Beslaglagt tilbøyelige individer arver åpenbart et noe ustabilt nervesystem hvis feilfunksjon avsløres av unormale hjernebølger."

Men det er et faktum at mange mennesker som arver en predisponering ikke har anfall. Dessuten er nervesystemene til identiske tvillinger avledet fra de samme gener, og de registrerte elektriske utladninger av hjernecellene er praktisk talt identiske. Fra dette synspunktet bør alle cotwins av identiske epileptiske tvillinger ha kramper, men bare 61 til 86 prosent påvirkes. Hva med resten.

Hvis vi aksepterer arvelighet som eneste etiologi av epilepsi, vil dette ikke forklare årsakene til de gjenværende epileptiske tilfellene. Hvis epilepsi er en prosent prosent arvet, bør alle tilfeller av tvillinger ha vært epilepsi fordi de er avledet fra de samme gener og samme nervesystem. Dette er imidlertid ikke et faktum, EEG-poster viser også inkonsekvenser.

Således er den mest fornuftige forklaringen til disse inkonsekvensene at individer ikke arver kramper. Det som i virkeligheten er arvet, er den fysiske grunnloven (og ikke anfallet eller pasientene) som har høy eller lav potensial for å ha epileptiske angrep.

Hvis en person er svært predisponert, forventes han å ha et angrep. Det har også blitt observert at de førstefødte barna som vanligvis opplever større fødselstrauma og mindre hjerneskade, er mer utsatt for kramper.

På samme måte kan visse prosentdel av epileptiske pasninger bli regnskapsført til forskjeller i fødselsorden, vanskeligheter med levering og hodeskader i senere liv. Forskjeller i fallende årsaker som skade i hjernen og biokjemiske forstyrrelser gjør konstitusjonen mer disponibel for å passe.

Hodeskader og giftstoffer:

Å holde arveligheten, hodeskader, hjerneskade og biokjemiske forstyrrelser vil også gi kramper. Rapporter viser imidlertid at mindre enn 5 prosent av epileptisk angrep skyldes hodebeskadigelse.

Følelsesmessig stress:

Det er sant i noen grad at noen få tilfeller av epilepsi er forårsaket av følelsesmessige stress. Studier på samme tid indikerer imidlertid at viktigheten av emosjonell stress i epilepsi har blitt overbelastet. Som Fox har notert er det ingen økning i antall anfall under intens emosjonell spenning og aktiviteter knyttet til luftrapporter. Omtrent 5 prosent av tilfellene viste et angrep, men 95 prosent forblir uforstyrret.

Psykososiale årsaker:

Ved å studere en rekke epileptiske pasienter har Clark (1933) rapportert om fire viktige personlighetstrekk som er tilstede i epileptikene. De er eksentrisitet, fattigdom av følelser, overfølsomhet og stivhet. Gibbs (1968) rapporterte tvert imot å ha funnet noen positive egenskaper i epilepsi. De er intellektuelt lyse med hyggelige personlige erfaringer, mot til å møte problemer i livet uten å bli deprimert og miste kompetanse i arbeidet.

Behandling:

Petitmal angrep er svært milde og kan derfor ikke kreve noen oppmerksomhet, men med hensyn til grandmal-angrep, er det ønskelig å beskytte pasienten mot skade ved å holde en pute eller noe mykt objekt under hodet under angrepet. Biting av tunge og lepper kan forhindres ved å sette inn et lommetørkle i munnen.

For tiden brukes enkelte stoffer som Luminal, natrium dilantin og høyere doser bromid til å redusere forekomsten av epilepsi. Det har blitt bemerket at disse legemidlene øker krampetrekningen og har en normaliserende effekt på hjernens rytmer. Ifølge Coleman (1981) "Heldigvis gjør medisinering og andre behandlingsforanstaltninger det mulig å forhindre anfall hos 80 prosent eller flere epileptika".

Men dessverre hjelper ikke medikamenter alltid. Hvis dosen blir overdreven, kan det føre til forvirring og andre komplikasjoner. I tilfelle voldelige angrep ledsaget av spenning, forvirring og ulike psykotiske symptomer, anbefales det å institusjonalisere pasienten

Epileptikere bør ikke få lov til å kjøre bil, eller til og med å engasjere seg i yrker der et fall eller bevisstløshet kan føre til fare. I noen få tilfeller, hvor et begrenset hjerneområde påvirkes, kan kirurgi gjøre noe bra. Mental retardasjon bør holdes til et minimum for å redusere antall angrep. Pasientene bør holdes følelsesmessig lydige; de bør holdes engasjert i noe yrke og få jobbmuligheter. Regelmessig arbeid holder pasienten engasjert og reduserer antall angrep.

Pasienten selv må lære å akseptere sitt eget problem og bør forsøke å tilpasse seg forholdene rundt seg. Misforståelsene om epilepsi kan slettes av pedagogisk innsats og propaganda gjennom audiovisuelle hjelpemidler. Dette kan hjelpe epileptikene til å øke selvtilliten, å forandre selvbildet i en positiv retning og til slutt å leve normalt. Gjeldende lover tillater beslagfri epilepsi til å kjøre bil.

I noen tilfeller har en diett rik på fett og fattige i stivelse og proteiner blitt funnet nyttig. Vanninntaket bør også holdes på et minimum. Dette er populært kjent som dehydreringsbehandling. Trinn bør tas for å opprettholde en sunn og munter personlighet hos pasienten. Stier som ego-sentralisme, dårlig temperament og hyperfølsomhet bør unngås for å redusere hyppigheten av angrep. Riktig personlig og sosial tilpasning er ønskelig. Ved den psykologiske behandlingen av pasienten og hans familie kan man opprettholde en hyggelig og lykkelig personlighet.

Han må akseptere sykdommen åpent. Foreldre bør også lære å godta det. De burde aldri fornærme det. Deres holdning til det epileptiske barnet bør være det samme som det vanlige barnet. Pasienten bør ikke utvikle noe komplisert for sin sykdom.

Spesielle workshops bør bli introdusert for epileptikene som i det minste utvikler følelsen av selvtillit av pasienten og forbedrer hans utsikt mot livet. Endelig bør holdningen til den epileptiske pasienten være en av forståelse og sympati i stedet for disgust, frykt og latterliggjøring.