Essay on tuberculosis (TB)

Les dette essayet for å lære om tuberkulose. Etter å ha lest dette essayet vil du lære om: 1. Tuberkulosehistorie 2. Epidemiologi av tuberkulose 3. Overføring 4. Immunologi 5. Forebygging 6. Behandling.

Innhold:

  1. Essay på historien om tuberkulose
  2. Essay on Tuberculosis Epidemiology
  3. Essay om overføring av tuberkulose
  4. Essay on the Tuberculosis Immunology
  5. Essay om forebygging av tuberkulose
  6. Essay på behandling av tuberkulose

Essay # 1. Historie av tuberkulose:

Tuberkulose (TB) er en sykdom kjent siden antikken og bevis på spinal TB i form av fossile bein dateres tilbake til rundt 8000 f.Kr. TB skjedde som en endemisk sykdom hos dyr lenge før det rammet mennesker. Den første bekreftede forekomsten av TB hos mennesker ble observert i deformiteter av skjelett- og muskelrester av de egyptiske mumiene rundt 2400 f.Kr.

Det kunne imidlertid ikke fastslås om sykdommen skyldtes M. bovis eller M. tuberculosis. På 1700-tallet og tidlig på 1800-tallet toppet TB-prevalensen i Vest-Europa og USA og var uten tvil den største dødsårsaken. Hundre til 200 år senere hadde den spredt seg i full styrke til Øst-Europa, Asia, Afrika og Sør-Amerika.


Essay # 2. Epidemiologi av tuberkulose:

I slutten av 1980-tallet begynte TB å gjenoppstå, og nå globalt dreper mer enn 2 millioner mennesker hvert år. Det antas at så mange som 2 milliarder mennesker har blitt utsatt for TB bacillus og derfor er i fare for å utvikle den aktive sykdommen. Ifølge WHO (1999) er TB kjent for å være den største dødsårsaken til den menneskelige arten.

Det har vært en gjenoppblomstring av sykdommen de siste to tiårene med i dag åtte millioner nye tilfeller og om lag 200.000 dødsfall årlig. Det er anslått at mellom 2000 og 2020 vil nesten en milliard mennesker bli smittet, 200 millioner vil få sykdommen og 35 millioner vil dø fra TB (WHO, 2006), i motsetning til 1, 6 millioner dødsfall fra TB i 2005.

Både det høyeste antallet dødsfall og den høyeste dødeligheten er i Afrika-regionen. De to essensielle faktorene for rask spredning av TB er; overfylte levekår, som favoriserer luftbåren overføring og en befolkning med liten naturlig motstand.

TB i populasjoner kan tilskrives tre forskjellige faktorer:

1. Infeksjon av en person i samfunnet med tuberkelbaciller innen en gitt tidsperiode.

2. Utvikling av sykdommen kort tid etter slik infeksjon.

3. Sykdommen utvikler seg lenge etter den opprinnelige infeksjonen, på grunn av reaktivering av latente baciller.

I dag er TB den ledende dødsårsaken verden over fra et enkelt menneskepatogen, som hevder flere liv enn sykdommer som humant immunforsvarsvirus / ervervet immunbristsyndrom (HIV / AIDS), malaria, diaré, spedalskhet og alle de andre tropiske sykdommene kombinert.

Pandemien av HIV / AIDS-infeksjon og bevis på en tilknytning til TB har forårsaket markante økninger i forekomsten av sykdommen i enkelte land. På grunn av sin evne til å ødelegge immunforsvaret har HIV oppstått som den viktigste risikofaktoren for progresjon av sovende TB-infeksjon til klinisk sykdom.

Det globale programmet for AIDS av WHO anslått at i 1992 var minst 13 millioner voksne og 1 million barn blitt smittet med HIV over hele verden. Virkningen av HIV / AIDS-infeksjon på TB-situasjonen er størst i de populasjonene hvor forekomsten av TB 'infeksjon hos unge voksne er svært høy.

Antallet tilfeller over hele verden øker raskt raskt på grunn av multidrugs resistente stammer av M. tuberculosis som følge av pasientens manglende overholdelse og også på grunn av økning i pasienter med HIV / AIDS.

Omtrent 450 000 multiresistente tuberkulose-tilfeller (MDR-TB) er anslått å forekomme hvert år; De høyeste prisene er i landene i det tidligere Sovjetunionen og Kina. Det er en rekke land som har gjort bemerkelsesverdige fremskritt i å utvide befolkningsdekning med helbredelse, mens Sør-Afrika kjemper med over 188 000 nye TB-tilfeller per år.

Sør-Afrika er belastet av en av de verste TB-epidemiene i verden, med sykdomsraten mer enn dobbelt så stor som i andre utviklingsland og opptil 60 ganger høyere enn de som nå er sett i utviklede land.

Nåværende strategier for kontroll av TB-sentre rundt behandling med multi-drug regimer basert på den meget effektive kombinasjonen av isoniazid (INH., Fig. 6.1a) og rifampicin (RIF., Figur 6.1b). I endemiske områder blir diagnosen og behandlingen av smarte positive pasienter understreket for å forstyrre spredning av sykdommen i samfunnet.

Hindringer for suksessen til denne strategien er vanskelighetene ved tidlig diagnose og operasjonelle problemer forbundet med levering av en behandling som involverer administrering av flere legemidler over en periode på minst seks måneder.


Essay # 3. Overføring av tuberkulose:

Den viktigste risikometoden for å bli smittet med TB er ved å inhalere forurenset luft som inneholder mikrober som forårsaker denne sykdommen. TB mikrober kan være til stede i tilstrekkelige konsentrasjoner i luften for å forårsake infeksjoner og sykdommen. En gang i luft fordampes vannet fra overflaten av en partikkel, reduserer størrelsen og konsentrerer innholdet av mikrober.

Disse partikklene danner en dråpekjerne hvor fordampning fortsetter til dråpens damptrykk er lik atmosfæretrykket. Dråpekjernene er svært stabile, bosetter seg veldig sakte og forblir suspendert i luften i svært lange perioder.

Droplet kjerner er produsert når en pasient med aktiv lunge-eller larynx tuberkulose hoster, snakker, nyser eller synger. Hoste kan produsere 3000 smittsomme dråpekjerner, snakke i 5 minutter med samme antall og nysing kan produsere over en million partikler med en diameter på mindre enn 100 nm.

Ved innånding kjører dråpekjerner vanligvis gjennom luftveien til de når alveolene. Større partikler som deponeres underveis, fjernes gjennom normal mekanisme for luftveis clearance (Dannenberg, 1989).


Essay # 4. Immunologi av tuberkulose:

TB er en prototype infeksjon som krever kontroll av den cellulære immunresponsen. I de første ukene har verten nesten ingen immunforsvar mot infeksjon av bakteriene som forårsaker TB. Små inhalasjonsinokuler multipliserer fritt i alveolarommet eller i alveolar makrofager. Ubegrenset bakteriell multiplikasjon fortsetter til utviklingen av vevsoverfølsomhet og mobil immunitet intervenerer.

Organismen som forårsaker TB, adheres til alveolære makrofager via flere komplementer og kan bli ødelagt i fagosomen. De intracellulære mekanismer for å drepe eller hemme veksten av bakteriene i alveolære makrofager inkluderer produksjon av nitrogenoksid og reaktive oksygenmellomprodukter.

Alveolar makrofager kan også delta i en bredere sammenheng med cellulær immunitet gjennom prosessen med antigenpresentasjon og rekruttering av T-lymfocytter, som er de hvite blodceller som produseres i beinmargen, men som modnes i thymus. Disse cellene er viktige i kroppens forsvar mot visse bakterier og sopp.

Makrofager som er antigener behandles i fagosomer via major histokompatibilitetskompleks (MHC) klasse II-molekyler til CD4-T-lymfocytter som er de viktigste effektorcellene i cellemediert immunitet. Antigenene binder til T-celle-reseptorer på overflaten av T-lymfocyttene.

Disse CD4-T-lymfocyttene har en tendens til å polariseres i enten Th1-celler (disse er essensielle ved kontroll av intracellulære patogener), og produserer overveiende interferon gamma (IFN-y) og interleukin 2 (IL-2) eller Th2-celler som frembringer hovedsakelig cytokiner interleukin 4 (IL- 4), interleukin 5 (IL-5), interleukin 6 (IL-6), interleukin 10 (IL-10) og interleukin 13 (IL-13).

I mus korrelerer immuniteten med en Th1 respons. Makrofager smittet med M. tuberculosis utskiller interleukin 12 (IL-12), som induserer sekresjonen av IFN-y av CD4-celler og naturlige drepeceller.

IFN-y forbedrer aktiveringen av makrofager og forbedrer deres evne til å forhindre spredning av M. tuberculosis. Imidlertid er M. tuberculosis ikke forsvarsløs. Det kan produsere ammoniakk for å motvirke fagosomal surgjøring. Den lypogly kan aktivt scavenge giftige radikaler redusert mot den av makrofagen.


Essay # 5. Forebygging av tuberkulose:

Utfallet av mykobakteriell infeksjon avhenger av vertsimmunresponsen. I de fleste individer induserer infeksjon med M. tuberculosis en immunrespons som er tilstrekkelig for beskyttelse mot progresjon til den primære sykdommen.

Bacille Calmette-Guerin (BCC) vaksine gjengir minimal infeksjon, men pålegger ikke en sykdomsrisiko. BCG-vaksine, som er avledet fra en stamme av M. bovis svekket gjennom år med seriell passasje i kultur, ble først brukt i 1921 for å beskytte mot tuberkulose hos mennesker. Mange BCG-vaksiner administreres for øyeblikket til 100 millioner små barn hvert år over hele verden.

Disse vaksinene er avledet fra den opprinnelige stammen, men varierer i kulturelle egenskaper og evne til å indusere sensibilisering mot tuberkulin. Det er forskjeller i teknikker og metoder for å produsere dem, samt ulike veier for vaksineadministrasjon.


Essay # 6. Behandling av tuberkulose:

Før effektive legemidler var tilgjengelige, døde halvparten av pasientene med aktiv lungebetennelse innen 2 år, og bare en fjerdedel ble herdet. Med fremkomsten av anti-TB-kjemoterapi ble langvarig sengestøtte og lang isolasjon unødvendig, og i teorien i det minste var vellykket behandling et rimelig mål for alle voksne.

Mycobacterium er naturlig resistent mot mest vanlige antibiotika og kjemoterapi midler. Dette skyldes sannsynligvis sin svært hydrofobe cellehylse som virker som en effektiv permeabilitetsbarriere.

På grunn av oppdagelsen av effektive antlmyco-bacetrial-agenter-ethambutol (EMB., Figur 6.1c), INH, pyrazinamid (PZA., Figur 6.1 d), RIF og streptomycin (STR., Figur 6.1e) mellom 1950 og 1970-tallet, og reduksjon i fattigdom, var det en drastisk nedgang i antall TB-tilfeller, spesielt i utviklede land, men siden 1980-tallet har antall TB-tilfeller over hele verden økt raskt på grunn av fremveksten av MDR-TB.

MDR-formene av sykdommen, definert som former som er resistente mot to eller flere eksisterende TB-stoffer, er ofte dødelige og er vanskelige og dyre å behandle. Situasjonen er nylig blitt komplisert ved assosiasjon av TB med hiv i Afrika sør for Sahara og mange utviklingsland. Situasjonen forverres av den økende forekomsten av omfattende stoffresistent (XDR).

Pålitelig behandlingsbehandling for TB-behandling tar en periode på 6 - 9 måneder med førstegangs-legemidler (EMB, INH, PZA, RIF og STR). I tilfelle av oppkjøpt stoffresistens, kan bare andre lineære legemidler (capreomycin, cycloserin, kanamycin og etionamid) brukes, og disse har signifikante bivirkninger med ca. 50% kureringsrate.

De nåværende terapiene reduserer lungebakteriebelastningen, men behandlingsperioder på 6 måneder for ikke-immunundertrykte individer og minst 9 måneder for immunsupprimerte pasienter kreves for pålitelig behandlingseffektivitet.

Imidlertid kan fluokinoloner slik som ofloxacin, norfloxacin brukes som er sikrere enn de ovennevnte andrelinjemedisiner, men har ulempen ved å være svært dyrt. Fremveksten av stoffresistente mykobakterielle stammer er alarmerende i disse dager.

Dette skjer når et enkelt legemiddel gis alene og når den levedyktige bakteriepopulasjonen i lesjonene er stor.

Forekomsten av stoffresistens er allment antatt å skyldes overvekst av sensitive organismer av mutantresistente baciller som er tilstede i ville stammer før de noen gang var i kontakt med det aktuelle legemiddel. Det har ikke vært noen nye anti-TB-legemidler introdusert de siste 30 årene. Dermed er det et presserende behov for å søke etter og utvikle nye effektive og rimelige anti-TB-legemidler.