4 prinsipper Behandling av type I Overfølsomme sykdommer | Human immunologi

De 4 prinsippene behandling av type I overfølsomme sykdommer er diskutert nedenfor:

Jeg. Unngå allergier.

ii. narkotika

iii. Allergi hyposensibilisering

iv. Allergi desensibilisering

1. Allergen Unngåelse:

Personer som er tilbøyelige til å utvikle allergiske reaksjoner ved eksponering for allergener, bør så langt som mulig holde seg borte fra allergenene.

2. Drogterapi for type I overfølsomhetssykdommer:

Legemidlene er utformet for å forstyrre eller reversere type I overfølsomme mekanismer (tabell 15.6).

3. Allergi Hyposensibilisering:

Allergiske pasienter behandles med legemidler på tidspunktet for allergi, og de anbefales å unngå kontakt med allergenene som de reagerer på. Bortsett fra legemiddelbehandling er en annen behandlingsmodus tilgjengelig, noe som bidrar til reduksjon i antall allergiske angrep, samt reduksjon i alvorlighetsgraden av allergiske symptomer. Det kalles allergi hypo sensibilisering eller allergen injeksjon terapi.

Denne form for allergisk hyposensibilisering er nyttig ved behandling av følgende kliniske tilstander:

1. Allergisk rhinitt (hodefeber)

2. Allergisk astma

3. Anafylaksi fra Hymenoptera insektsting

Den første rapporten om hyposensibilisering for høfeber var ved Noon i England i 1911. Mekanismen bak allergi hyposensibilisering er ikke klart kjent. Først er allergenet / allergenene som forårsaker allergiske symptomer hos en pasient, identifisert av pasientens historie, hudprøve for type I-reaksjon eller andre tester.

Deretter injiseres sterile preparater av allergen / allergener ved svært lave konsentrasjoner ved subkutane injeksjoner. Injeksjonene gis opprinnelig en eller to ganger i uken. Senere kan de gis en gang i hver 2 til 4 uker.

Injeksjonene fortsetter i flere år. De kliniske symptomene på allergi reduseres betydelig, og serum IgE-nivået faller også under behandlingen. Denne fremgangsmåten induserer allergen-spesifikk IgG antistoffproduksjon. Dette IgG-antistoff kalles "blokkering av antistoff" (fordi det hemmer effekten av IgE-antistoff i den passive overføring (Prausnitz-Kustner) hudtest og i den passive overføringen in vitro-histaminfrigivelsesanalyse). Formasjon av IgG4-subtype har blitt funnet å korrelere bedre med klinisk forbedring enn med andre underklasser av IgG-antistoffer.

Gjentatt administrering av relativt høye doser av allergen ved subkutan ruting antas å favorisere allergenpresentasjon av APCene som produserer IL-12. Følgelig initieres en TH 1 respons (i stedet for et Th2 respons).

T H 1 respons fører til produksjon av IgG (istedenfor IgE) antistoffer. Videre hemmer IFNγ produsert av TH1- celler isotypen som bytter til IgE og derved forhindrer produksjon av IgE så vel som produksjonen av Th2-cytokiner. IgG-antistoffene kan binde seg til allergenet og forhindre binding av allergen til IgE på mastceller (og dermed forhindre mastcellemediatorfrigivelse).

4. Allergi Desensibilisering:

Desensibilisering er en forbigående ablation av vertens følsomhet over for allergen. Før desensibilisering blir pasienten gitt antihistaminer og kortikosteroider. Desensibilisering er indusert ved flere injeksjoner av små mengder av allergenet forlenget over en periode på timer. De injiserte allergenene binder seg til mastceller og basofiler-bundet spesifikk IgE og forårsaker nesten fullstendig degranulering av alle mastceller og basofiler i pasienten.

Sensitiviteten til pasienten til allergenet returnerer når mastcellene og basofilene blir belagt igjen med allergenet, som tar noen uker tid. I løpet av få ukers intervall er pasienten ikke-responsiv overfor allergenet, som han ble behandlet med.

Desensibiliseringsprosessen er utført for å tillate administrering av livreddende legemidler (f.eks. Antibiotika) til pasienter som er allergiske mot legemidlene, og det er absolutt nødvendig for administrering av det spesielle antibiotika til pasienten.

Induksjon av T H 1 Responses in Allergic Individuals:

Induksjon av TH1- responser kan være nyttig ved behandling av type I overfølsomme sykdommer. Det foreslås at allergiske individer utvikler Th2-celler som respons på allergener, og dermed produserer de IgE-antistoff mot allergener.

I motsetning til dette ville de ikke-allergiske individene utvikle et TH1- respons på allergener som resulterte i produksjon av IgG-antistoffer. Antigen-spesifikke T-celler klonet fra allergiske individer var overveiende av TH2-fenotypen; mens de antigen-spesifikke T-celleklonene avledet fra ikke-allergiske individer var overveiende av TH1-fenotypen. Derfor foreslås det at nedreguleringen av TH 2-responsene hos allergiske individer kan være gunstig for astmapatienten.