Blodtransfusjonsreaksjoner

Pasienter på blodtransfusjon overvåkes for å oppdage utviklingen av følgende reaksjoner som kan oppstå som følge av blodtransfusjon.

Reaksjonene kan være umiddelbare reaksjoner eller forsinkede reaksjoner.

1. Hemolytiske Reaksjoner:

Transfusjon av ABO-inkompatibelt blod forårsaker umiddelbar hemolyse og kan til og med føre til mottakerens død. Inkompatibilitet på grunn av andre blodgrupper er vanligvis mindre alvorlig, men dødsfall har blitt rapportert.

Den vanligste umiddelbare presentasjonen av en inkompatibel blodtransfusjon er feber med kuldegysninger. Brystsmerter, hypotensjon, kvalme, spyling, dyspné, lagesmerter og hemoglobin urea er de andre tegnene og symptomene.

Den hemolytiske transfusjonsreaksjonen kan utvikle seg til sjokk, disseminert intravaskulær koagulering, nyresvikt og død. Forsinkede hemolytiske transfusjonsreaksjoner kan forekomme 3 til 10 dager etter transfusjonen, eller det kan overføres uoppdaget klinisk. Det forekommer hos en mottaker som har antistoffer mot donor-RBC-antigener (som Kidd, Duffy og Kell blodgruppeantigener), som ikke ble oppdaget under pretransfusjons-screeningstester.

Mottakeren utvikler feber, anemi og gulsott. Blodprøven er tatt fra en slik mottaker og en DAT utføres. En positiv DAT indikerer tilstedeværelsen av transfuserte RBCer belagt med antistoffer. I laboratoriet elueres antistoffene som belegger RBCene, og testes mot et panel av reagens erytrocytter ved indirekte Coombs 'agglutinasjons (IAT) prosedyre. IAT-prosedyren er utført for å identifisere typen av RBC-antigener mot hvilke transfusjonsreaksjonen skjedde.

2. Febrile ikke-hemolytiske transfusjonsreaksjoner (FNHTR):

Tidligere ble det antatt at FNHTR i en blodtransfusjonert pasient skyldtes en reaksjon mellom mottakerantistoffer med donor leukocytter. Derfor ble leukocyttfiltre innført. (Blod fra blodposen får lov til å passere gjennom et leukocyttfilter slik at bare RBC og plasma nådde mottakeren.)

Til tross for introduksjonen av leukocyttfiltre utviklet mottakerne fremdeles FNHTR. Det er også observert at under lagring av blod frigjør leukocytene cytokiner slik som IL-lβ, IL-6 og TNFa. Disse cytokiner er kjent for å ha pyrogen effekt, dvs. feberinducerende virkning; .

Nå er det antydet at disse cytokinene kan være ansvarlige for FNHTR. Klinikeren skal skille årsaken til feber i en blodtransfusjonert pasient, som kan skyldes (a) en assosiert hemolytisk transfusjonsreaksjon, (b) bakteriell kontaminering av blodet, eller (c) på grunn av FNHTR.

3. Blodtransfusjonsrelatert akutt lungeskade:

Høyt titrer av mottakende leukocytantistoffer mot donorleukocytter kan forårsake lungeødem i mottakeren. Leukocytantistoffene-donor leukocytt immunkomplekser-deponering i lungemikroppene. Følgelig aktiveres komplement-systemet som fører til akkumulering av leukocytter i lungemikrovaskulaturen. De enzymer og frie radikaler som frigjøres av de aktiverte leukocytter antas å forårsake lungeskade.

Pasienten utvikler feber, dyspné og merket hypoksemi. Den akutte åndedrettsstress forekommer innen 1 til 6 timer etter transfusjon og trenger aggressiv respirasjonsstøtte. De fleste pasienter forbedrer seg innen 48 til 96 timer hvis de behandles raskt. (Noen ganger kan donor leukocytantistoffer binde til mottakers leukocytter og føre til lungeødem).

4. Allergiske reaksjoner på grunn av blodtransfusjon:

Allergiske reaksjoner som skyldes blodtransfusjon antas å være forårsaket av donorplasma-proteiner. De allergiske reaksjonene forekommer hos 1 til 2 prosent av blodtransfusjoner. Pasienter med tidligere allergi har en større tendens til å utvikle allergi etter blodtransfusjon. Den allergiske mottakeren utvikler kløe, elveblest og lokal erytem, ​​og sjelden kardiopulmonal ustabilitet.

Mild allergiske reaksjoner behandles med antihistaminer. Hvis mottakeren utvikler alvorlige allergiske reaksjoner, kan vasket RBCs overføres til pasienten. Man bør ta godt vare på transfusjon av blod til IgA-mangelfulle pasienter. Anti-IgA-antistoffer i sirkulasjonen av IgA-mangelfull pasient reagerer med IgA i det transfiserte blodet og fører til utvikling av alvorlig allergi og anafylaksi.

Immunologiske mekanismer av blodtransfusjonsreaksjoner:

Mottakerantistoffene binder til donor-RBC-antigener og danner immunkomplekser. Immunkompleksene aktiverer komplementsystemet og kininsystemet og resulterer i produksjon av et antall cytokiner.

Jeg. Aktivering av Hageman-faktor (faktor Xlla) resulterer i aktivering av kininsystem. Aktivering av kininsystem resulterer i produksjon av bradykinin, som forårsaker vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet og hypotensjon.

ii. Immunkompleks aktivering av klassisk komplementbane fører til intravaskulær hemolyse. C3a- og C5a-komplementkomponentene dannet under komplementaktiveringsfrigivelse mastcelle-inflammatoriske mediatorer.

iii. Hageman-faktor og fri erytrocytstroma (av de hemolyserte RBCene) aktiverer den indre koagulasjonskaskaden og resulterer i utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).

iv. Systemisk hypotensjon, vasokonstriksjon av nyrekar, og DIC fører til nyresvikt.

Transfusjonsassosiert Graft Versus Host Disease (TA-GVHD):

I en blodtransfusjonert pasient oppstår TA-GVHD dersom donorlymfocytter inntar benmarg av mottakeren og klonalt ekspanderer. I GVHD gjenkjenner donorlymfocyttene mottakerens vev som fremmed og fremkaller immunrespons mot mottakerens vev. GVHD er preget av feber, hudutslett, hepatitt og diaré. Donorlymfocytter angriper mottakers benmarg og fører til signifikant aplasi. De fleste tilfeller av TA-GVH reagerer dårlig på behandlingen og resulterer i død.

Følgende pasienter har risiko for å utvikle TA-GVHD:

Jeg. Pasienter transfisert med HLA-matchede blodplater.

ii. Nyfødte som gjennomgår utvekslingstransfusjon.

iii. T-celleimmundefektpatienter.

iv. Alvorlig immunsuppressive pasienter (på grunn av medisiner eller strålebehandling, etc).

v. Feber som mottar intrauterin transfusjoner.

Infeksjoner overførbare gjennom blodtransfusjon:

Virus, bakterier og parasitter i blodgiveren fører til blodtransfusjonsinducerte infeksjoner i mottakeren.

Derfor, før bruk, skal blodet screenes for tilstedeværelse av mikrober eller antistoffer mot mikrober ved standardprøver:

Jeg. Perifert blodspredning av blodgiveren er screenet for malarial parasitter.

ii. Donorblodet screenes for

a) Anti-HIV-1 og anti-HIV-2 ved ELISA

b) HIV p24 ved ELISA

c) Anti-HCV ved ELISA

d) Anti-HBc ved ELISA

e) HBsAg ved ELISA

f) Anti-HTLV-1 og anti-HTLV-2 ved ELISA

g) Antistoffer mot Treponema pallidum (bakteriene som forårsaker syfilis).

Omtrent 50 prosent av blodgivere er infisert med cytomegalovirus (CMV). Hos immunkompromitterte pasienter resulterer CMV-infeksjon i signifikant dødelighet og sykelighet. Hvis det er mulig, bør anti-CMV (bestemt av ELISA) gi blod til småfødte spedbarn og CMV-sero-negative gravide kvinner.

Andre mikroorganismer og parasitter som kan overføres ved blodtransfusjon er gram-positive bakterier, gramnegative bakterier, Babesis microti, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa og andre filariale parasitter i blod.