Spesifikk og ikke-spesifikk forsvarsmekanisme mot smittsomme organismer i verten

Spesifikk og ikke-spesifikk forsvarsmekanisme mot smittsomme organismer i verten!

Etter å ha kommet inn i vertsvevet, multipliserer de smittsomme organismer og kan forårsake sykdommer.

Det er noen vertsforsvarsmekanismer som handler mot alle inntrengerne umiddelbart etter at de er kommet inn i verten. Disse forsvarsmekanismer er ikke-spesifikke i naturen (dvs. disse mekanismene kan virke mot smittefarlige midler) og er vanligvis mindre effektive.

For et smittsomt middel øker verten spesifikke immunresponser (dvs. immunresponsene indusert mot et smittsomt middel vil bare virke mot midlet mot hvilket immunresponsene ble indusert) og slike responser er svært effektive for å eliminere inntrengerne. Utviklingen av spesifikke immunresponser under den første inngangen av midlet tar imidlertid tid (ca. 7-10 dager); og i løpet av denne perioden kan det smittefarlige stoffet forårsake sykdom.

Ikke-spesifikke forsvarsmekanismer:

Det finnes mange ikke-spesifikke forsvarsmekanismer (dvs. forsvarsmekanismer er ikke begrenset til et bestemt smittsomt middel, og forsvarsmekanismer handler mot smittefarlige midler) som virker umiddelbart etter at mikrober er kommet inn i verten. Mange serumproteiner, fagocytiske celler og inflammatoriske mediatorer frigjort fra stedet for mikrobiell infeksjon virker mot mikrober.

Jeg. Fra stedet for bakteriell infeksjon frigjør de skadede vevene mange inflammatoriske mediatorer. De inflammatoriske mediatorene samt noen av de mikrobielle produktene initierer en lokal inflammatorisk respons, som fører til akkumulering av fagocytiske celler og serumproteiner på det infiserte stedet. Fagocytiske celler, spesielt nøytrofiler, bryter opp bakteriene og dreper bakteriene.

ii. Akuttfaseproteiner (som C-reaktivt protein) belegger overflaten av bakterier og fører til økt fagocytose. Komplementproteiner initierer den indirekte vei for komplementaktivering og fører til bakteriell lysis.

iii. Feber:

Kroppstemperaturen stiger under infeksjoner. Det antas at feber er en vertsforsvarsmekanisme mot smittsomme agenter, selv om det ennå ikke er bevist. På den annen side forårsaker feber selv mange uønskede virkninger på verten.

Spesifikke forsvarsmekanismer mot smittsomme agenter:

De humorale og cellemedierte immunforsvarsmekanismer indusert mot et smittsomt middel er spesifikke i naturen, dvs. de spesifikke immunmekanismer handler kun mot mikroben mot hvilken responsene ble indusert og ikke mot andre mikrober.

Forsvar gjennom humorale immunforsvar:

Antistoffer og komplementkomponenter er viktige mediatorer for humoral immunrespons. Binding av Fab-områdene av antistoffer med spesifikke antigenepitoper på overflaten av mikrober initierer de humorale forsvarsmekanismer mot mikrober.

Jeg. Binding av Fab-regioner av antistoff med mikrobe initierer den klassiske komplementbaneaktiveringen. Komplementaktivering fører til dannelsen av porene på mikrobølgenes vegg og følgelig dør mikrobenet.

ii. Antistoffmolekyler og komplementfragmentet C3b (dannet under komplementaktivering) virker også som opsoniner. Fc-områdene av antistoff og C3b har reseptorer på makrofagemembranene. Etter binding med mikroben binder Fc-regionen av antistoff og C3b til deres respektive reseptorer på makrofagmembran; dermed blir mikroben brodannet til makrofagen av antistoff og C3b. Makrofagen slukker mikroben og dreper den.

iii. Komplementkomponentene dannet under komplementaktivering spiller mange viktige roller (som f.eks. Kjemotaktisk aktivitet, opsonisk aktivitet, forbedring av fagocytose og poreformende aktivitet) i den inflammatoriske responsen mot mikrober.

iv. Toksiner produsert av visse bakterier (som tetanustoksin produsert av bakterien Clostridium tetani) er farlige for verten. Anti-toksin antistoffer er indusert mot antigenepitoper på overflaten av toksiner. Anti-toksinantistoffene binder seg til toksinmolekyler og nøytraliserer de toksiske biologiske virkningene.

Forsvar gjennom Cellmedierte Immune Responses:

Helper-T-celler er sentrale for utviklingen av spesifikke immunresponser mot mikrober.

Jeg. Hjelper-T-celler hjelper B-lymfocytter til aktivering. På denne måten hjelper hjelper-T-celler også en viktig rolle i humorale responser mediert av antistoffer.

ii. IFNy utskilt av hjelper T-celler aktiverer makrofager og forsterker fagfaktisk og intracellulær drapaktivitet av makrofager.

iii. Hjelper-T-celler øker også NK-celleaktiviteten og spiller dermed en viktig rolle i kampen mot virusinfeksjoner.

iv. Hjelper-T-celler hjelper aktiveringen av cytotoksiske T-celler, og de hjelper dermed med å drepe virusinfiserte celler.