Klinisk relevans av betennelse

Klinisk relevans av betennelse!

Disseminert Intravaskulær Koagulasjon (DIC):

Disseminert intravaskulær koagulasjon er en livstruende blødningsforstyrrelse. DIC kan oppstå som en komplikasjon av en rekke sykdommer.

DIC er oftest forbundet med bakteriell sepsis, hvor bakteriene sirkulerer i blod. DIC-pasientene lider av omfattende blødning av blødninger og slimhinne i blødninger og blødninger fra flere steder. DIC-pasienter kan også presentere med manifestasjoner av trombusdannelse.

Under gramnegativ bakteriell sepsis aktiverer LPS av gramnegative bakterier (også kalt endotoksin) flere trinn i koagulasjonskaskade. Endotoxin aktiverer Hageman-faktoren (faktor XII) som fører til aktivering av blodkoagulasjonsreaksjoner.

Følgelig dannes små trombier (blodpropper) gjennom hele mikrovaskulaturen. På grunn av omfattende mikrotrombi-dannelse er blodplater og koagulasjonsfaktorer utarmet, og følgelig lider pasienten av blødning. Trombiformasjonen i DIC blir deretter fulgt av fibrinolyse. Fibrinolysen resulterer i dannelsen av fibrin nedbrytningsprodukter. Fibrinolyseproduktene har anti-hemostatiske effekter.

Akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS):

Akutt åndedrettssyndrom (tidligere kjent som det voksne respiratoriske syndromet) er en tilstand av akutt hypoksemisk (mindre oksygen) luftveissvikt som skyldes lungeødem. Lungødemet skyldes økt permeabilitet av de alveolære kapillærmembranene. ARDS oppstår som en komplikasjon av en systemisk respons på akutt betennelse eller skade. ARDS er assosiert med forhold som forårsaker direkte alveolar skade eller indirekte skader.

ARDS oppstår som følge av systemiske inflammatoriske responser på infeksjon og / eller skade.

Jeg. LPS (og andre bakterielle molekyler) virker på monocytter, nøytrofiler og vaskulære endotelceller. Disse cellene produserer igjen cytokiner (spesielt IL-1, TNF) og andre inflammatoriske molekyler (som adhesjonsmolekyler, tromboxan, leukotrien, prostaglandiner, nitrogenoksyd), som fører til inflammatoriske reaksjoner. Følgelig forekommer vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet, feber og fall i blodtrykk.

Disse faktorene kombinerer å forårsake skade på kapillær endotelet og respiratorisk endotel med sloughing av cellene som fôr alveolene. Permeabiliteten til endotelet og respiratorisk epitel øker, noe som fører til interstitial og alveolær ødem. Tilstedeværelsen av væske i alveolene forstyrrer oksygenutveksling og forårsaker hypoksi. Økt ventilasjonstrykk er nødvendig for å opprettholde tilstrekkelig gassutveksling. En intensiv terapi kan forhindre død på grunn av ARDS.

Anti-inflammatoriske stoffer:

Enkelte mikrobielle infeksjoner, allergi, autoimmune sykdommer og transplantasjon forårsaker kronisk betennelse. Kronisk betennelse fører til mange problemer i pasienten. Derfor brukes narkotika til å redusere de inflammatoriske responsene. Slike rusmidler kalles antiinflammatoriske legemidler.

kortikosteroider:

Jeg. Kortikosteroider reduserer antall sirkulerende lymfocytter (enten ved steroidinducert lys av lymfocytter eller ved endringer i lymfocytt-sirkulasjonsmønstrene).

ii. Kortikosteroider fører til oppregulering eller nedregulering av DNA-transkripsjon av en rekke gener i kjernen.

iii. Kortikosteroider forstyrrer aktiveringen av et antall gener som er involvert i T-celleaktivering og cytokin-produksjon.

iv. Kortikosteroider reduserer fagocytisk aktivitet og dreper evnen til makrofager.

v. kardikosteroider reduserer også chemo-drosjer, slik at rekruttering av inflammatoriske celler forhindres.

vi. I nærvær av kortikosteroider reduseres ekspresjon av klasse II-molekyler og sekresjon av IL-1, noe som resulterer i redusert antigenpresentasjon til T-celler. Følgelig er T-celleaktivering inhibert.

Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer:

En av mekanismene der de ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlene utøver deres virkninger, er ved å hemme cyclo-oxygenase-banen. Inhibering av cyklo-oksygenase-vei resulterer i reduksjon i produksjonen av prostaglandiner og tromboxan, som er viktige inflammatoriske mediatorer.