Vaskulære endotelceller og betennelse av skadevæv
Vaskulære endotelceller og betennelse av skadevæv!
Endotelceller styrer lumen i alle blodkar og fungerer som et rør for at blod skal strømme. Endotelcellen er barrieren mellom blod og vev.
Bortsett fra å fungere som et rør for at blod skal strømme, utfører endotelcellene også en rekke funksjoner ved å interagere med blodcellene og de løselige komponentene i blod og vev. Endotelceller reagerer på en rekke patogene stimuli. Ved slik stimulering syntetiserer eller frigiver endotelcellene mange biologisk aktive molekyler. Disse molekylene fra endotelceller spiller viktige roller i betennelse.
Jeg. Vasodilatasjon og økning i vaskulær permeabilitet.
ii. Leukocytadhesjon til endotelceller og transmigrasjon av leukocytter fra blod til vev.
iii. Aktivering av leukocytter.
iv. Helbredelse og fibrose av betente steder.
v. trombotiske fenomener av betennelse.
Endotelceller og vasodilatasjon:
Det første kjennetegnet ved akutt betennelse er lokal vasodilatasjon på skadestedet. Diameteren på blodkaret opprettholdes av to faktorer som kalles kontraherende faktorer og avslappende faktorer. Begge faktorene er avledet fra endotelceller. Kontraherende faktorer er endotelin-1, angiotensin II, tromboxan A 2 og prostaglandin H 2 .
De avslappende faktorene er prostacyklin og nitrogenoksid. En rekke stoffer som histamin, trombin, leukotrien C, cytokiner (som IL-1, TNF-a), endotoxin, hypoksi og mekanisk sheer kan stimulere endotelcellene til å produsere de avslappende faktorene, som fører til vasodilatasjon. De avslappende faktorene som produseres av vaskulære endotelceller spiller en viktig rolle i vasodilatasjon.
Endotelceller og økning i vaskulær permeabilitet:
De vasodilaterende stoffene forårsaker sammentrekning av endotelceller, noe som resulterer i dannelse av gap mellom endotelcellene. Gjennom gapene mellom endotelcellene lekker væske og celler fra blod ut i vevsrommene.
Endotelceller og leukocyttinteraksjon:
Det viktigste kravet til betennelse er gjennomføringen av leukocytter fra blodkarene inn i vevet. Et antall midler som cytokiner forårsaker dyp og økt syntese og ekspresjon av endotelcelleadhesjonsmolekyler. Adhesjon av leukocytter med endotelceller er det første trinnet som kreves for leukocyt-ekstravasasjonen. P-selektin er et adhesjonsmolekyl som er tilstede i endotelceller. Histamin forårsaker rask levering av forformede P-selektinmolekyler til endoteloverflaten.
P-selektiner uttrykt på endotelcellene binder til ligander på leukocytter (som P-selektin glykoproteinligand-1) under tidlig adhæsjon av leukocytter med endotel og rulling av leukocytter. Et annet endotel-adhesjonsmolekyl ICAM-1 binder til leukocyttintegriner (som LFA-1) og forårsaker en stabil arrestasjon av leukocytter.
Etterpå beveger leukocytene seg gjennom hullene mellom endotelcellene. Endotelceller secreterer også et antall cytokiner og de påvirker utviklingen av betennelse.
